Последствия и осложнения после инсульта. Мрт в диагностике нарушений мозгового кровообращения Диагноз онмк лечение

К острым нарушениям мозгового кровообращения относятся преходящие нарушения мозгового кровообращения и мозговые инсульты, среди которых выделяют группу малых инсультов.

Преходящие нарушения мозгового кровообращения

Преходящее нарушение мозгового кровообращения – это острое нарушение кровообращения в головном мозге с развитием быстро проходящих симптомов поражения центральной нервной системы. К этой группе относят только те случаи заболевания, при которых клинические проявления сохраняются не более 24 ч. Следовательно, диагноз преходящего нарушения мозгового кровообращения всегда является ретроспективным, и до завершения первых суток после дебюта заболевание расценивается как мозговой инсульт. К преходящим нарушениям мозгового кровообращения относят транзиторные ишемические атаки и гипертонические церебральные кризы.

Длительность неврологических нарушений при транзиторных ишемических атаках составляет от нескольких минут до суток, но чаще – 10–15 мин. Около 10 % транзиторных ишемических атак в течение месяца после возникновения сопровождаются развитием ишемического инсульта.

Транзиторные ишемические атаки разнообразны в клинических проявлениях и зависят от локализации и продолжительности гемодинамических расстройств. Обычно транзиторные ишемические атаки проявляются негрубым неврологическим дефицитом, складывающимся из общемозговой и очаговой неврологической симптоматики. Транзиторная ишемия ствола мозга может сопровождаться симптомами бульбарного паралича, глазодвигательными расстройствами. К транзиторным ишемическим атакам также относятся внезапно развивающееся преходящее нарушение зрения на один глаз (характерно для эмболии артерий сетчатки), нарушение зрения на один глаз в сочетании с контралатеральным гемипарезом (альтернирующий оптикопирамидный синдром, патогномоничный для поражения внутренней сонной артерии).

Гипертонические церебральные кризы – это остро развивающиеся нарушения церебральной гемодинамики в результате срыва ауторегуляции с развитием отека мозга, которые сопровождаются общемозговыми и очаговыми симптомами, исчезающими в течение суток. В патогенезе гипертонических церебральных кризов основное место отводится повышению венозного и внутричерепного давления, повреждению гематоэнцефалического барьера с выходом во внеклеточное пространство богатой белком жидкости. Развивается вазогенный отек мозга.

В клинической картине на первый план при развитии гипертонического церебрального криза выступают общемозговые симптомы: резкая головная боль, локализующаяся главным образом в затылочной или теменно-височной области, изменение сознания в виде оглушения, спутанности, психомоторного возбуждения. Иногда возможна кратковременная утрата сознания. В отдельных случаях выявляются менингеальные симптомы. Нередко на высоте головной боли возникает тошнота, рвота, довольно часто – головокружение, обычно системного характера. На этом фоне могут определяться очаговые симптомы различной степени выраженности.

При преходящих нарушениях мозгового кровообращения отсутствуют острые изменения вещества головного мозга при проведении компьютерной и магнитно-резонансной томографии.

Мозговые инсульты

Мозговой инсульт – это острое нарушение кровообращения в головном мозге с развитием стойких симптомов поражения центральной нервной системы, вызванных инфарктом (острое нарушение мозгового кровообращения по ишемическому типу, ишемический инсульт) или кровоизлиянием в мозговое вещество либо в подоболочечное пространство (острое нарушение мозгового кровообращения по геморрагическому типу, геморрагический инсульт). В структуре инсультов ишемический тип (80 %) отчетливо преобладает над геморрагическим типом (20 %).

Малый инсульт. Развивается остро, характеризуется развитием очаговой и общемозговой симптоматики, которая должна полностью купироваться на фоне терапии или без нее в течение 3 нед. (21 дня). При компьютерной томографии или магнитно-резонансной томографии зачастую не обнаруживается никаких острых повреждений мозговой ткани. Диагноз малого инсульта ретроспективный.

Ишемический инсульт. Ишемический инсульт (острое нарушение мозгового кровообращения по ишемическому типу) – это остро возникшее поражение головного мозга, развившееся вследствие недостаточности обеспечения мозговой ткани кислородом и метаболическими субстратами. Ишемический инсульт всегда относили к заболеваниям пожилого и старческого возраста, однако дебют инсульта в возрасте до 50 лет отнюдь не редок.

При ишемическом инсульте в течение первого месяца погибают 30 % больных, к концу года – еще около 20 %. Из перенесших мозговой инсульт больных более 60 % остаются инвалидами и до конца жизни нуждаются в медико-социальной поддержке, а к трудовой деятельности могут вернуться не более 15 %.

Под дебютом инсульта понимают первые клинические проявления (неврологическую симптоматику) острого нарушения мозгового кровообращения.

Выделяют следующие периоды ишемического инсульта:

– острейший период – до 2–5 сут после дебюта заболевания;

– острый период – от 2–5 до 21 сут;

– ранний восстановительный период – от 21 сут до 6 мес.;

– поздний восстановительный период – от 6 мес. до 2 лет;

– период остаточных явлений – после 2 лет.

При появлении нового ишемического очага в том же бассейне (области кровоснабжения магистрального сосуда головы) нарушения мозгового кровообращения в течение 28 дней после дебюта инсульта диагностируют рецидивирующий инсульт, в более поздние сроки – повторный инсульт.

В клинической картине ишемического инсульта, как правило, превалирует очаговая неврологическая симптоматика, хотя в ряде случаев он может дебютировать головной болью, рвотой, утратой сознания, эпилептическими припадками. Характер и степень выраженности очаговой симптоматики зависят от бассейна выключенной артерии, состояния коллатерального кровообращения и глубины ишемического поражения.

Окклюзия внутренней сонной артерии может проявляться монокулярным нарушением зрения на стороне окклюзии (за счет нарушения кровообращения в глазничной артерии) в сочетании с контралатеральным гемипарезом или гемиплегией (альтернирующий оптикопирамидный синдром), гемигипестезией; афазией при поражении доминантного полушария; анозогнозией, аутотопагнозией при поражении субдоминантного полушария; парезом взора; возможно развитие гемианопсии.

Окклюзия средней мозговой артерии, в зависимости от ее степени и локализации (рис. 84, 85), проявляется различной клинической симптоматикой. Полная закупорка ствола до места отхождения глубоких ветвей обусловливает обширное повреждение и проявляется глубоким нарушением сознания вплоть до комы, гемипарезом или гемиплегией (чаще по брахиофациальному типу), гемианестезией, парезом взора, гемианопсией, афазией (при поражении доминантного полушария), анозогнозией и аутотопагнозией (при поражении субдоминантного полушария).

Окклюзия передней мозговой артерии проявляется следующими симптомами: гемиплегия или гемипарез с преимущественным поражением ноги, значительное повышение мышечного тонуса, глубоких рефлексов, появление хватательного рефлекса; гемигипестезия с преимущественным нарушением чувствительности на ноге; моторная афазия, обычно преходящая, при поражении доминантного полушария. При поражении передних отделов лимбической области и гипоталамуса развиваются нарушения психики, памяти, эмоций. Возможно нарушение координации по типу астазии-абазии.

Рис. 84. Магнитно-резонансная томография головного мозга, Т2-взвешенное изображение. Постишемические изменения вещества головного мозга правых лобной, височной и теменной долей – последствия ишемического инсульта в бассейне правой средней мозговой артерии

Рис. 85. Бесконтрастная трехмерная время-пролетная магнитно-резонансная ангиография сосудов головного мозга. Отсутствие MP-сигнала от тока крови в области сегмента М1 правой средней мозговой артерии и дистальных ее отделов – тромбоз средней мозговой артерии

Окклюзия позвоночной артерии ведет к развитию синдрома, структура которого определяется степенью вовлечения различных ее ветвей. Чаще всего симптоматика обусловлена поражением продолговатого мозга, инфарктом мозжечка или спинного мозга. Поражение ствола мозга приводит к развитию различных альтернирующих синдромов. Возможности коллатерального кровотока оптимальны при окклюзии экстракраниального отдела. В этом случае коллатеральный кровоток возможен из противоположной позвоночной артерии, ветвей наружной сонной и подключичной артерий. При окклюзии интракраниального отдела возможности компенсации ограниченны и глубина поражения более тяжелая.

Окклюзия базилярной артерии характеризуется развитием двусторонних очаговых симптомов. Обширная окклюзия базилярной артерии отличается особо тяжелым течением и ведет к развитию инфаркта, распространяющегося на обе половины моста, с поражением корково-ядерных и корково-спинномозговых путей. Клинически он проявляется развитием синдрома «locked-in» (синдрома «запертого человека»). Для такого инфаркта характерна утрата всех двигательных функций (тетраплегия в сочетании с псевдобульбарным синдромом) при сохранении лишь отдельных движений, чаще всего глазных яблок, при этом больной находится в сознании.

Окклюзия задней мозговой артерии ведет к развитию гомонимной гемианопсии (часто с сохранением центрального зрения), зрительной агнозии (при поражении наружных отделов доминантного полушария), нарушений памяти (при поражении задней лимбической области в медиобазальных отделах височной доли); алексии, легкой сенсорной или амнестической афазии (при поражении височной области доминантного полушария); таламического синдрома Дежерина – Русси (гемианестезия, спонтанная боль, гиперпатия, «таламическая рука», гемиатаксия, псевдоатетоз); гемиплегии; пареза взора вверх, зрачковых нарушений; крупноразмашистого тремора. Поражение обеих задних мозговых артерий приводит к развитию корковой слепоты через период «туннельного» зрения.

Геморрагический инсульт – это внутричерепное кровоизлияние, возникающее в результате разрыва патологически измененных сосудов мозга (рис. 86, 87). Актуальность геморрагического инсульта связана прежде всего с высоким уровнем летальности (до 80 %). В зависимости от локализации гематомы выделяют паренхиматозное, субарахноидальное, вентрикулярное, паренхиматозно-субарахноидальное, паренхиматозно-вентрикулярное кровоизлияния.

Наиболее частой причиной геморрагического инсульта является артериальная гипертензия в сочетании с атеросклеротическим поражением артерий мозга (около 70 % случаев). На втором месте по частоте стоят случаи кровоизлияния, развившегося на фоне артериальной гипертензии без атеросклеротического поражения артерий мозга (около 15 % случаев). Разрыв аневризмы является причиной кровоизлияния примерно в 10 % случаев.

В патогенезе кровоизлияний при артериальной гипертензии главную роль играют гипертонические кризы, в результате которых возникают морфологические изменения внутримозговых сосудов и нарушения их целостности. Как правило, это только надрывы стенки с образованием милиарных аневризм, реже – полные разрывы. Атеросклеротические изменения артерий без артериальной гипертензии не приводят к кровоизлияниям.

К геморрагическим инсультам также относятся спонтанные церебральные гематомы. Они возникают в молодом возрасте (20–30 лет) у практически здоровых людей. Локализуются внутримозговые гематомы преимущественно в белом веществе. Причиной развития гематомы являются артериовенозные мальформации, представляющие собой врожденный дефект сосудистой системы.

Рис. 86. Компьютерная томография головного мозга. Геморрагический инсульт в левой затылочной доле с прорывом крови в желудочковую систему головного мозга

Рис. 87. Компьютерная томография головного мозга. Обширная гематома правого полушария головного мозга с прорывом крови в боковые желудочки – паренхиматозно-вентрикулярное кровоизлияние

Как правило, внутричерепное кровоизлияние развивается внезапно, на фоне полного здоровья. Реже ему предшествуют головные боли, схожие с приступом мигрени или внутричерепной гипертензии, иногда возникают эпилептические припадки. Кровоизлияние чаще развивается днем, во время активной деятельности, нередко ему предшествует тяжелая физическая нагрузка, психоэмоциональное напряжение.

Острая форма внутримозгового кровоизлияния клинически дебютирует комой с нарушением функций жизненно важных систем (сердечно-сосудистой и дыхательной). Часто наблюдается повторная рвота. При неполной утрате сознания наблюдается психомоторное возбуждение. Характерны выраженные вегетативные нарушения: гиперемия (иногда бледность) кожи лица, шеи, профузное потоотделение, акроцианоз. Пульс напряженный, редкий. Артериальное давление может достигать очень высоких цифр, быть стойким и трудно поддаваться коррекции медикаментозными средствами, что является плохим прогностическим признаком. Уже в первые сутки может развиться центральная гипертермия до 41 °С. Около 80 % больных умирают в первые сутки. Подострая форма наблюдается у 25 % больных и характеризуется менее бурным развитием неврологической симптоматики. Хроническое течение геморрагического инсульта отмечается у 10 % больных с латеральными гематомами. Этой форме свойственно медленное (на протяжении нескольких недель) нарастание неврологических симптомов, течение заболевания медленно прогрессирующее или волнообразное, периоды ухудшения сменяются периодами улучшения общего состояния, напоминая течение опухоли мозга. Хотя считается, что хроническое течение протекает более благоприятно, летальность достигает 60 %.

Клиническая картина геморрагического инсульта складывается из общемозговых, очаговых и менингеальных симптомов. Наиболее частым симптомом является гемиплегия, обычно сочетающаяся с центральным парезом мимической мускулатуры и языка. Обычно паретические нарушения в руке выражены в большей степени, чем в ноге. Моноплегия бывает редко. Тетраплегия отмечается у 10 % больных. В этом случае заболевание начинается особенно остро, быстро развивается глубокая кома, большинство пациентов умирают. На аутопсии выявляются большие гематомы с прорывом крови в желудочки мозга, дислокация ствола с ущемлением в большом затылочном отверстии. При этом в стволе мозга возникают множественные небольших размеров вторичные кровоизлияния. В первые часы кровоизлияния развивается мышечная гипотония в парализованных конечностях, которая в последующем сменяется мышечной гипертонией. Для кровоизлияния в мозг характерно приступообразное повышение мышечного тонуса, названное С. Н. Давиденковым горметонией. Горметонические судороги наблюдаются при полушарных кровоизлияниях с прорывом крови в желудочки мозга. Выявить нарушения чувствительности (чаще всего гемигипестезию) можно только у больных с сохраненным сознанием. Судорожные припадки наблюдаются примерно у 1 % больных с внутричерепной гематомой. Менингеальные симптомы появляются уже через несколько часов после кровоизлияния. С большим постоянством определяется симптом Кернига, в то время как ригидность мышц затылка может отсутствовать.

Субарахноидальное кровоизлияние

Субарахноидальное кровоизлияние развивается вследствие поражения сосудов мозга и (или) его оболочек при многих заболеваниях: гипертонической болезни и атеросклерозе, инфекционных заболеваниях, экзо– и эндогенных интоксикациях, но в большинстве случаев (50–60 %) причиной спонтанного субарахноидального кровоизлияния являются аневризмы или артериовенозные мальформации.

В клиническом течении разорвавшихся аневризм выделяют три периода: догеморрагический, геморрагический, постгеморрагический.

Догеморрагический период имеет ряд особенностей, на которые следует обращать внимание. Примерно у половины больных обнаруживаются следующие клинические проявления:

– локальные головные боли (особенно в области лба, носа и глазницы), часто иррадиирующие в глазное яблоко, а у ряда больных сочетающиеся с менингеальными симптомами продолжительностью до 2–3 сут;

– приступы мигрени (особенно офтальмоплегической и ассоциированной) с поздним началом у больных старше 40 лет;

– эпилептические припадки – первично-генерализованные и парциальные, которые начались без видимой внешней причины, особенно у больных старше 35 лет;

– приступы несистемного головокружения у молодых людей, не сопровождающиеся колебаниями артериального давления;

– преходящая (продолжительностью от нескольких часов до нескольких дней) очаговая неврологическая симптоматика неясного генеза.

Геморрагический период включает первые три недели с момента разрыва аневризмы. Разрыв аневризмы происходит внезапно. Факторами, провоцирующими его, являются физическое или психоэмоциональное напряжение, алкогольная интоксикация и др. В ряде случаев установить провоцирующий фактор не удается.

Клиническая картина складывается из общемозговых, оболочечных, в меньшей степени – очаговых симптомов в сочетании с характерными изменениями ликвора.

Из общемозговых симптомов наиболее частым и постоянным является интенсивная головная боль, которая может быть диффузной или локальной. В последнем случае она сосредотачивается преимущественно в области лба, виска, затылка, часто иррадиируя в глаз, переносицу. Сильная головная боль обычно держится в течение первых 7–8, реже – 10–12 дней. Головная боль упорная и с трудом купируется анальгетиками. В дальнейшем головная боль постепенно стихает и проходит полностью к концу третьей недели. У части больных возникают упорные боли в задней части шеи и позвоночнике, обусловленные раздражением корешков спинного мозга излившейся кровью. Головная боль часто сочетается с тошнотой и рвотой.

Рвота имеет типичный характер так называемой «мозговой» рвоты, т. е. развивается вне связи с приемом пищи и не приносит облегчения. У большинства больных наблюдаются нарушения сознания различной длительности. Психомоторное возбуждение, выраженная дезориентация в месте, времени и собственной личности, спутанность сознания, снижение памяти считаются характерными симптомами субарахноидального кровоизлияния. Часто развиваются эпилептические припадки.

Менингеальные симптомы появляются рано. Прямые менингеальные симптомы (ригидность мышц затылка, Кернига, Брудзинского и др.) выявляются у 74 % больных. Степень их выраженности может быть различной. Чаще (86 %) наблюдаются косвенные признаки раздражения мозговых оболочек (гиперестезия органов чувств, болезненность при перкуссии скуловых дуг и др.).

Степень выраженности, частота и характер очаговой неврологической симптоматики определяются, прежде всего, локализацией и типом сосудистой патологии – мешотчатая аневризма или артериовенозная мальформация.

Очаговые симптомы при разрыве мешотчатой аневризмы представлены в основном изолированным поражением корешков черепных нервов, в первую очередь глазодвигательного нерва, которое наблюдается только при разрыве аневризмы супраклиноидной части внутренней сонной или задней соединительной артерии. Поражение вещества мозга нехарактерно для субарахноидального кровоизлияния, обусловленного разрывом аневризмы, и происходит только при наличии сопутствующих внутримозговых гематом или ишемических нарушений (в результате развития ангиоспазма). У больных с разрывами аневризмы и синдромом субарахноидального кровоизлияния часто наблюдается поражение гипоталамуса, приводящее к нарушению функций гипоталамо-гипофизарно-адреналовой системы.

Преобладание нарушений сознания характерно для массивных субарахноидальных кровоизлияний, чаще при разрыве аневризмы передней соединительной артерии. Изолированный менингеальный синдром наблюдается в основном при ограниченных базальных и конвекситальных кровоизлияниях. Сочетание оболочечных симптомов с очаговой неврологической симптоматикой, как правило, наблюдается у больных при разрыве сосуда артериовенозной мальформации (67 %) и очень редко – мешотчатой аневризмы (4 %). Выявление этого синдрома у больных с разрывом мешотчатой аневризмы свидетельствует о развитии очагов ишемии, обусловленных регионарным ангиоспазмом. Эпилептический синдром наблюдается у 18 % больных при разрыве аневризмы и только у 3 % – артериовенозной мальформации.

Клинические проявления гипоталамических расстройств представлены повышением артериального давления (до 240/110 мм рт. ст. и выше), тахикардией, гипертермией, изменениями дыхания по диэнцефальному типу (частое, более 40 в минуту, правильное дыхание), возникновением гипергликемии и азотемии, развитием трофических нарушений, характеризующихся появлением мацераций, быстро переходящих в изъязвления и пролежни, которые могут возникать как в типичных местах, так и на участках кожи, не подверженных давлению. Отмечается прогрессирующее общее истощение больного.

Судьба больного с разрывом внутричерепной аневризмы в значительной степени определяется наличием и степенью выраженности артериального ангиоспазма. Ангиоспазм развивается вследствие повреждения стенки, а также воздействия гуморальных факторов, высвобождающихся в результате каскадных реакций органического протеолиза (катехоламинов, серотонина, простогландинов, продуктов распада фибрина), вызывающих, в частности, стойкий отек стенки сосуда с сужением его просвета. В зоне ангиоспазма резко возрастает сосудистое сопротивление, снижается перфузионное давление и развивается ишемия мозга, которая может привести к тяжелому повреждению мозговой ткани и возникновению инфаркта.

Инсульт смешанного типа

В большинстве случаев под инсультом смешанного типа понимают ишемический инсульт с последующей геморрагической трансформацией ишемического очага (внутримозговым кровоизлиянием). Тактика лечения определяется в зависимости от преобладания ишемического либо геморрагического компонента инсульта.

Кроме того, кровоизлияние может происходить при лечении фибринолитическими средствами и антикоагулянтами, а также в результате злоупотребления таких препаратов как кокаин, амфетамин.

К факторам риска инсульта относятся не только болезни, перечисленные выше, но так же и следующее:

• нарушение жирового обмена;
• ожирение;
• курение и другие вредные привычки;
• отсутствие физической активности;
• пожилой возраст;
• генетическая предрасположенность;
• значительные физические нагрузки;
• сильные стрессы.

Могут заболеть не только пожилые люди, но и молодые люди, страдающие повышенным давлением из-за болезни почек. К геморрагическому инсульту может привести и аневризма сосуда головного мозга (истончение и мешковидное расширение стенки сосуда), которая может разорваться. В любом случае происходит кровоизлияние в мозг, нарушающее деятельность этой части мозга. В зависимости от места кровоизлияния, заболевание может и проявляться и развиваться по-разному. Если область кровоизлияния мозжечок и ствол мозга, в течение двух дней может наступить смерть.

Загрузка формы..." data-toggle="modal" data-form-id="42" data-slogan-idbgd="7308" data-slogan-id-popup="10614" data-slogan-on-click="Рассчитать стоимость лечения AB_Slogan2 ID_GDB_7308 http://prntscr.com/merhh7" class="center-block btn btn-lg btn-primary gf-button-form" id="gf_button_get_form_0">Рассчитать стоимость лечения

Симптомы и протекание заболевания

Геморрагический инсульт носит характер внезапности и протекает, как удар.

Развитие инсульта характеризуется острым течением. Человек ощущает внезапную резкую головную боль, приводящую к потере сознания, лицо краснеет, может быть рвота, дыхание учащается, начинается тахикардия, гемипарез или гемиплегия. Быстро формируются параличи. В тяжелых случаях инсульта коматозное состояние может развиться при первых же симптомах.

Данный вид инсульта поражает людей в возрасте от 45 до 60 лет, и проявляется как у мужчин, так и у женщин. Инсульт бывает вызван переутомлением, волнением, физическими перенагрузками или перенапряжением. Предвестником инсульта может являться головная боль, а так же приливы крови к лицу.

Итак, к общей симптоматике развития инсульта относятся следующие проявления:

• тошнота;
• расстройство сознания;
• острая головная боль;
• головокружение;
• шумное дыхание;
• холодные кожные покровы;
• напряженный замедленный пульс;
• расширенный зрачок на стороне кровоизлияния;
• расхождение глаз;
• «плавание» глазных яблок;
• мышечная гипотония;
• руки падают в виде плетей;
• снижаются рефлексы как кожные, так и сухожильные;
• происходит ротирование стопы кнаружи;
• внезапная слабость;
• онемение, паралич мышц лица, конечности (обычно с одной стороны тела);
• нарушение речи;
• резкое ухудшение зрения на один или оба глаза;
• потеря равновесия и резкое нарушение походки.

Также развитие инсульта может сопровождаться менингиальными симптомами.

Проявления внутричерепного кровоизлияния зависят от того, куда попадет излившаяся кровь.

При попадании крови в субарахноидальное пространство (между оболочками головного мозга, то есть между самим веществом головного мозга и костями черепа изнутри) развиваются следующие симптомы:

• внезапная и сильная головная боль;
• светобоязнь (болезненные ощущения в глазах при взгляде на любой источник света или при нахождении в освещенном помещении);
• тошнота и рвота, не приносящая облегчения; потеря сознания.

Загрузка формы..." data-toggle="modal" data-form-id="42" data-slogan-idbgd="7309" data-slogan-id-popup="10615" data-slogan-on-click="Сообщите мне цены AB_Slogan2 ID_GDB_7309 http://prntscr.com/merhat" class="center-block btn btn-lg btn-primary gf-button-form" id="gf_button_get_form_153995">Сообщите мне цены
При скоплении крови в веществе головного мозга формируется гематома (локальное скопление крови). Гематома, как объемное образование, будет вызывать симптомы, связанные с давлением гематомы на прилежащие участки головного мозга. Поэтому проявления внутримозговой гематомы определяются ее локализацией в головном мозге. Гематома в лобной доле может вызывать следующие симптомы:

• снижение интеллекта;
• появление дурашливости (поведение, характеризующееся глупыми шутками, болтливостью);
• нарушения речи: нечленораздельная речь пациента (словно " каша во рту"). Это называется моторной афазией;
• вытягивание губ трубочкой (как при сосании): спонтанно или при прикосновении каким-либо предметом к губам;
• шаткость походки: часто пациент при ходьбе имеет склонность к падениям на спину.

Гематома в височной доле может вызывать следующие симптомы:

• нарушения речи: пациент не понимает обращенную к нему речь, хотя слышит ее (родной язык звучит для него как иностранный). Это называется сенсорной афазией;
• выпадение полей зрения (отсутствие зрения в какой-либо части зрительного поля);
• судорожные приступы, которые наблюдаются в конечностях или во всем теле.

Гематома в теменной доле может вызывать нарушение чувствительности в одной половине тела (человек не чувствует прикосновений, не ощущает температуру и боль при болевых раздражениях).

Гематома в затылочной доле может вызывать нарушение зрения - слепоту или ограничение видимого поля зрения на один или оба глаза.

При скоплении крови в веществе мозжечка возможны следующие симптомы:

• нарушение координации движений (движение размашистые, нечеткие);
• шаткость походки: пациент при ходьбе отклоняется в сторону, могут быть даже падения;
• крупноразмашистый горизонтальный нистагм (маятникообразные движения глаз, " глаза бегают" из стороны в сторону);
• снижение мышечного тонуса (мышечная гипотония);
• покраснение лица и тела;
• нарушение ритма дыхания;
• нарушение сознания (спутанность сознания или его полное отсутствие).

В случае, когда кровь попадает в желудочковую систему головного мозга, она перекрывает просвет канала, через который ликвор (цереброспинальная жидкость, участвующая в питании и обмене веществ головного мозга) оттекает из желудочков мозга. Развивается острая окклюзионная гидроцефалия (накопление ликвора внутри полостей мозга (желудочков мозга) с их " растягиванием" изнутрии, сдавлением вещества мозга повышенным внутричерепным давлением). При этом возможны следующие признаки:

• судорожные припадки (резкое сокращение мышц рук и ног, иногда с потерей сознания);
• нарушение сознания (спутанность сознания или его полное отсутствие);
• нарушение мышечного тонуса (приступообразное повышение тонуса в конечностях, сменяющееся отсутствием тонуса).

Первые 2,5-3 недели после кровоизлияния - наиболее тяжелый период заболевания, так как на данном этапе тяжесть состояния пациента обусловлена прогрессирующим отеком мозга, что проявляется в развитии и нарастании дислокационных и общемозговых симптомов. Более того, дислокация мозга и его отек - основная причина смерти в остром периоде заболевания, когда к вышеуказанным симптомам присоединяются или декомпенсируются имевшиеся ранее соматические осложнения (нарушение функции почек и печени, пневмония, диабет и др.). К началу четвертой недели заболевания у выживших пациентов начинается регресс общемозговых симптомов и на первый план клинической картины выходят последствия очагового поражения мозга, которые в дальнейшем определят степень инвалидизации пациента.

Лучшие государственные клиники Израиля

Лучшие частные клиники Израиля

Лечение заболевания

При приступе инсульта больной нуждается в срочной госпитализации. Если госпитализация невозможна, то больным вводятся лекарственные препараты, которые способствуют улучшению кровообращения.

Лечение геморрагического инсульта может быть консервативным или хирургическим. Выбор в пользу того или иного способа лечения должен быть основан на результатах клинико-инструментальной оценки пациента и консультации нейрохирурга.

Медикаментозная терапия проводится неврологом. Основы консервативного лечения геморрагического инсульта соответствует общим принципам лечения пациентов с любым видом инсульта.

При подозрении на геморрагический инсульт необходимо как можно раньше приступить к проведению лечебных мероприятий (на догоспитальном этапе). В это время основной задачей врача является оценка адекватности внешнего дыхания и сердечно-сосудистой деятельности. Для коррекции дыхательной недостаточности проводят интубацию с подключением ИВЛ.

Нарушения сердечно-сосудистой системы заключаются, как правило, в выраженной артериальной гипертензии, поэтому артериальное давление необходимо нормализовать как можно скорее.

Одно из важнейших мероприятий, которые следует проводить по прибытии пациента в стационар - проведение терапии, направленной на уменьшение отека мозга. Для этого применяют гемостатические препараты и препараты, уменьшающие проницаемость сосудистой стенки.

Корректируя артериальное давление при геморрагическом инсульте необходимо избегать резкого его снижения, так как такие значительные изменения могут вызвать снижение перфузионного давления, особенно при внутричерепной гематоме. Рекомендованный уровень АД - 130 мм рт.ст. Для снижения внутричерепного давления применяют салуретики в сочетании с осмодиуретиками. При этом необходимо контролировать уровень электролитов в крови не реже двух раз в сутки. Кроме вышеуказанных групп препаратов, в этих же целях применяют внутривенное введение коллоидных растворов, барбитураты. Проведению медикаментозной терапии геморрагического инсульта должен сопутствовать мониторинг основных показателей, которые характеризуют состояние цереброваскулярной системы и иных жизненноважных функций.

Так как приступ инсульта происходит на месте, в Израиле проводится только лечение последствий инсульта, как таковых. Лечение инсульта скорее представляет собой реабилитацию после приступа, чем лечение в общем понимании. Пациентам назначается сосудистая терапия, кислородотерапия, восстановительное лечение и реабилитация (физиотерапия, лечебная физкультура, организация диеты). Больному после приступа, показан постельный режим, массаж, восстановительная гимнастика, а так же прием лекарственных препаратов

Самым важным является то, что в Израиле пациенты проходят лечение от основных заболеваний, которые вызвали приступ инсульта. Лечение сердечно-сосудистых заболеваний, гипертонической болезни и атеросклероза стоит на одном месте с реабилитацией. Пациенты проходят следующие исследования, которые помогают установить болезнь и начать ее лечение, чтобы избежать новых приступов: анализы крови, рентген грудной клетки, краниографическое исследование и т.д.

Помимо консервативного проводится и хирургическое лечение.

Показания к хирургическому лечению

• кровоизлияния в мозжечок;
• кровоизлияние объемом больше 40 мл;
• гидроцефалия (сдавление мозга жидкостью);
• разрыв аневризмы.

Хирургическое удаление гематомы, если это возможно сделать (при поверхностно расположенных гематомах):

• проводят либо аспирацию крови (через иглу шприца, введенную в гематому);
• либо удаление гематомы и пластика сосуда через трепанационное отверстие (отверстие в костях черепа), то есть трепанация черепа.

Хирургические методы лечения:

• ушивание лопнувшей аневризмы с последующим наложением специальных клипс или окутыванием ее мышечной тканью для профилактики последующих разрывов;
• эмболизация (закупорка) аневризмы специальной спиралью (если невозможно удалить или ушить ее);
• рентгенхирургическая методика. Как и при ангиографии, через бедренную артерию вводится катетер с баллончиком, баллончик в нужном месте раздувается и останавливает кровотечение;
• трансплантация стволовых клеток. Дает хороший эффект за счет восстановления поврежденных клеток или замены их новыми;
• в некоторых случаях геморрагического инсульта кроме удаления гематомы возникает необходимость в дренировании желудочков (наружные вентрикулярные дренажи), например, в случае массивного вентрикулярного кровоизлияния или окклюзионной водянки (при гематоме мозжечка).

Загрузка формы..." data-toggle="modal" data-form-id="42" data-slogan-idbgd="7308" data-slogan-id-popup="10614" data-slogan-on-click="Рассчитать стоимость лечения AB_Slogan2 ID_GDB_7308 http://prntscr.com/merhh7" class="center-block btn btn-lg btn-primary gf-button-form" id="gf_button_get_form_799254">Рассчитать стоимость лечения

Диагностика заболевания

1. Анализ жалоб и анамнеза заболевания: как давно возникли жалобы (слабость в конечностях, нарушение глотания, шаткость походки и т.п.); отмечал ли пациент ранее повышение артериального (кровяного) давления, принимал ли препараты, снижающие артериальное давление (гипотензивные); не злоупотребляет ли пациент алкоголем; диагностировался ли ранее у пациента сахарный диабет.
2. Неврологический осмотр: наличие нарушений сознания (отвечает ли пациент на вопросы, может ли выполнить простейшие команды, например, поднять руки); наличие признаков неврологической патологии: слабость в конечностях, нарушение чувствительности тела, нарушение глотания (поперхивание при глотании), нарушение тонуса мышц (чаще повышение тонуса), шаткость походки и т.п.
3. Общий анализ крови и коагулограмма помогают дифференцировать характер инсульта и скорректировать план лечения.
4. УЗДГ (УЗИ с допплером) сонных артерий. Устанавливает топографию сужения сосуда
5. Компьютерная томография (КТ). Позволяет определить вид инсульта, выявить очаг и объем кровоизлияния.
6. Магнитно-резонансная томография (МРТ). Решает те же задачи, что и КТ, но с большим разрешением.
7. Ангиография сосудов головного мозга. Определяется состояние сосудов (наличие аневризм, сужений). Выполняется с помощью рентгенконтрастного катетера, введенного через бедренную артерию. После широкого внедрения КТ и МРТ используется реже.
8. Диффузно взвешенная томография - новейшая экспресс-модификация МРТ, позволяющая определить участок мозга с нарушенным кровообращением за несколько минут.
9. Люмбальная пункция. С помощью специальной иглы делается пункция субарахноидального пространства спинного мозга на поясничном уровне (через кожу спины) и забирается 1-2 мл ликвора (жидкости, которая обеспечивает питание и обмен веществ в головном и спинном мозге). Так как субарахноидальное пространство спинного мозга напрямую сообщается с субарахноидальным пространством головного мозга, при наличии кровоизлияния между оболочками головного мозга в ликворе можно обнаружить кровь или ее остатки. Если инсульт геморрагический, будет примесь крови в спинномозговой жидкости.

Загрузка формы..." data-toggle="modal" data-form-id="42" data-slogan-idbgd="7311" data-slogan-id-popup="10617" data-slogan-on-click="Получить цены AB_Slogan2 ID_GDB_7311 http://prntscr.com/nvtqxq" class="center-block btn btn-lg btn-primary gf-button-form" id="gf_button_get_form_398179">Получить цены

Одной из главных проблем в неврологии и нейрохирургии сегодня считается нарушение кровоснабжения головного мозга как острого, так и хронического происхождения, приводящее к временным или стойким негативным последствиям для пациента. Связано это с повреждением различных структур головного мозга (нейронов коры, подкорковых и стволовых образований) вследствие дефицита питательных элементов и кислорода, которые не могут полноценно и в достаточном объеме доставляться в область через патологически измененные сосуды. Одним из самых тяжелых в плане прогноза для здоровья и жизни, лечения и реабилитации пациента является острое нарушение мозгового кровообращения (обычно в медицинской документации его сокращают как ОНМК), при котором развиваются транзиторные (преходящие) ишемические атаки, а также велик риск инсульта по ишемическому (инфаркт) или геморрагическому типу (кровоизлияние).

Причины ОНМК

Для развития этой патологии необходимы причины, которые изменяют строение и тонус капилляров, мешая полноценной доставке крови, богатой кислородом и питательными веществами в головной мозг.
Основными факторами риска являются сосудистые патологии (аневризмы, васкулиты, поражения атеросклерозом) или артериальная гипертензия, особенно с кризовым течением.

Еще до развития серьезных проблем можно выявить минимальные проявления, типичные для атеросклеротического поражения вен и артерий. К ним относят расстройства сна и головные боли, снижение работоспособности, особенно к вечеру, периодически возникающие головокружения и ощущение шума в голове. Могут отмечаться раздражительность и нервозность; сильная эмоциональность с резкими переходами от радости к слезам; снижение слуха и памяти; рассеянность; снижение концентрации внимания; периодически возникающие неприятные ощущения на коже в виде покалываний, ползания мурашек.

Нередки симптомы неврозов – астенического, ипохондрического или депрессивного.

Опасными в плане инсультов или транзиторных ишемических атак становятся учащающиеся гипертонические кризы, приводящие к резкому спазму кровеносных сосудов, расстройство водно-электролитного баланса и реологических свойств крови (она сгущается, делается вязкой, хуже протекает по капиллярам). Перечисленные патологические изменения приводят к стимуляции надпочечников, увеличивающих выделение вазопрессорных (сужающих) факторов, что, в свою очередь, способствует развитию временного или постоянного сосудистого спазма.

Наличие сосудистой патологии, беспокоящих симптомов, плохого самочувствия - серьезный повод для начала профилактического лечения с целью предотвращения острой формы болезни.

Острое нарушение мозгового кровообращения: развитие патологии

Чтобы понять, что такое ОНМК в медицине, важно определиться, каким образом происходит снабжение кровью головного мозга и какие сбои кровеносной системы наиболее опасны. Шейные артерии поставляют кровь, насыщенную кислородом и питательными веществами, через большое затылочное отверстие в полость черепа. Весь орган густо оплетен сетью артерий и вен с отходящими от них капиллярами, что позволяет полноценно питать нейроны кровью. Для каждой ветви артерии определена своя зона ответственности, а по венам кровь оттекает от головы, постепенно собираясь в крупные сосуды.

Опасны как перебои притока крови по артериям, так и сбой оттока крови по венам (так называемые застойные явления). Обычно острая недостаточность мозгового кровообращения формируется в случаях, когда страдают артерии и происходит их разрыв с кровотечением или закупорка с выраженным спазмом и ишемией определенной зоны. Венозные проблемы более типичны для хронического течения патологических процессов в силу застоя крови в артериях и венах и замедления скорости оттока.

Что такое ОНМК со стойкими нарушениями

По своей сути острое нарушение мозгового кровообращения – это резко возникающее несоответствие между объемами поступающей крови, приносящей кислород и питательные вещества к тканям, с создающимися потребностями. Подобная опасная ситуация возникает в результате стойкой ишемии определенного участка ткани в результате выраженного спазма или перекрытия просвета тромбом или эмболом. По такому механизму развивается ишемический инсульт. Другим вариантом перебоя кровообращения, в результате которого может пострадать головной мозг, является разрыв капилляров с вытеканием крови в ткани, кровоизлияние с образованием гематомы или участка геморрагического пропитывания. Оба варианта относятся к стойким сбоям кровообращения.

Что такое ОНМК преходящего типа

В результате резких и относительно кратких по длительности воздействий могут развиваться транзиторные нарушения, связанные с временным, но ярко выраженным спазмом сосудов. Если говорить о преходящих нарушениях кровообращения, что это такое можно понять, зная основные механизмы их образования. Это временный спазм капилляров в голове, вызванный различными неблагоприятными внешними факторами или внутренними патологическими процессами, приводящий к формированию определенного комплекса негативных симптомов. Неврологические проявления спазма сохраняются в течение от нескольких минут или часов до суток с последующим полным восстановлением всех нарушенных функций.

Подобные состояния относятся к предынсультным, они требуют особого внимания врачей и самих пациентов, так как без адекватного лечения и устранения всех причин, приводящих к данной аномалии, такие сбои грозят развитием в дальнейшем инсульта.

Самыми частыми причинами ТИА (транзиторных ишемических атак) являются следующие:

• артериальная гипертония с кризовым течением, на фоне которой возникают резкие спазмы;
• атеросклеротическое поражение стенок капилляров, приводящее к сужению их просвета, из-за чего приток крови к серому веществу головного мозга уменьшается;
• сердечные аритмии, нарушающие кровообращение, в том числе и зоны головы;
• сердечная недостаточность или острый сосудистый коллапс.

Описать преходящие острые нарушения мозгового кровообращения, что это в плане проявлений – несложно. Все симптомы можно разделить на:

• общемозговые;
• очаговые.

Общемозговые симптомы:

• появление резкой и сильной, мучительной головной боли с головокружениями, приступами тошноты и рвоты;
• возможны кратковременные потери сознания или ощущение оглушенности, дезориентация пациента в пространстве и времени.

Очаговая симптоматика:

• возникновение временных параличей и парезов (частичный паралич отдельной зоны), а также чувства ползания мурашек (парестезии);
• зрительные расстройства с мельканием точек, вспышками света или мушками;
• разнообразные речевые расстройства;
• проблемы координации при ходьбе или движениях конечностей;
• несоблюдение функций отдельных ядер черепно-мозговых нервов (проблемы с открытием рта, миганием глаз, глотанием).

Если диагноз преходящего нарушения кровообращения ставится сразу, и начинаются активные профессиональные лечебные мероприятия по устранению спазма, восстановлению нормального кровотока, ведется грамотная борьба с аритмиями и гипертензией, то кровоснабжение восстанавливается, и все отрицательные симптомы проходят на протяжении суток без последствий. При игнорировании подобных проявлений или самолечении могут возникать более серьезные патологические состояния – инсульты.

ОНМК, церебральный инсульт: что это за диагноз

При наличии стойких расстройств кровообращения головного мозга формируются длительные периоды обескровливания определенных зон с прогрессивной гибелью нейронов и формированием участка некроза тканей, что формирует церебральный инсульт.

Если речь идет о диагнозе стойкого нарушения, что это значит с клинической точки зрения? Это формирование грубых расстройств и тяжелой симптоматики вплоть до коматозного состояния и гибели пациента от усиливающихся дыхательных и сосудистых нарушений.

Так, больные с ОНМК – это люди, пережившие геморрагический инсульт (кровоизлияние вследствие разрыва капилляра) или ишемический (необратимая закупорка тромбом или эмболом, стойкий необратимый спазм атеросклеротически измененного сосуда).

Признаки

При геморрагическом инсульте симптомы развиваются остро, признаки обычно выявляются на фоне физической или эмоциональной нагрузки в утреннее или дневное время, происходит потеря сознания, может сформироваться коматозное состояние пациента.

Внешние признаки ОНМК: у пациента краснеет лицо, развивается косоглазие или отведение глаз вбок, лицо и голова развертываются в сторону очага кровоизлияния. На противоположной гематоме стороне тела отмечается паралич конечности – верхней и нижней, а также определяются патологические рефлексы сухожилий и мышц. Если кровоизлияние локализовано в области стволовых образований, возникают прогрессирующие сосудистые, сердечные и дыхательные расстройства, повышение артериального давления.

На фоне ишемического инсульта симптомы развиваются менее остро, но более длительно, постепенно проявления заболевания все более нарастают по силе и тяжести. Неврологические симптомы при данном типе зависят от локализации питающей артерии, обширности зоны ишемии и длительности воздействия. При закупорке крупной артерии возможна кома с необратимыми изменениями речи, двигательной сферы и стойкими расстройствами функций внутренних органов пациента.

Последствия данной патологии

Если транзиторные ишемические атаки учащаются, их длительность становится все более продолжительной и не устраняются причины, приводящие к подобным случаям, основными из последствий ОНМК становятся инсульты и инвалидизация пациента. Особенно неблагоприятные прогнозы имеют состояния на фоне глубоких поражений сознания с ранним развитием церебральной комы. В этом случае создается реальная угроза жизни для пациента, особенно на фоне лизиса тромба и повторного кровотечения с утяжелением пагубных последствий.

Если состояние после острого нарушения мозгового кровообращения приводит к развитию паралича конечностей с нарушением двигательной сферы, либо формируются расстройства зрения, дефекты речи, нарушения ориентации и памяти, пациент будет нуждаться в постоянном медицинском уходе и медицинской помощи.

Задать вопрос врачу

Остались вопросы по теме «Острое нарушение мозгового кровообращения»?
Задайте их врачу и получите бесплатную консультацию.

КРИТЕРИИ ДИАГНОСТИКИ ОТДЕЛЬНЫХ ФОРМ ОНМК

К инсульту относятся острые нарушения мозгового кровообращения, характеризующиеся внезапным (в течение минут, реже - часов) появлением очаговой неврологической симптоматики (двигательных, речевых, чувствительных, координаторных, зрительных и др. нарушений) и/или общемозговых нарушений (изменения сознания, головная боль, рвота и др.), которые сохраняются более 24 часов или приводят к смерти больного в более короткий промежуток времени вследствие причины цереброваскулярного происхождения.

Инсульт делится на геморрагический и ишемический (инфаркт мозга). Выделяется малый инсульт, при котором нарушенные функции полностью восстанавливаются в течение первых 3 недель заболевания. Однако такие относительно легкие случаи отмечаются лишь у 10-15% больных инсультом.

Преходящие нарушения мозгового кровообращения (ПНМК) характеризуются внезапным возникновением очаговых неврологических симптомов, которые развиваются у больного с сосудистым заболеванием (артериальная гипертония, ИБС, ревматизм и др.) и продолжаются несколько минут, реже - часов, но не более суток и заканчиваются полным восстановлением нарушенных функций. Преходящие неврологические нарушения с очаговой симптоматикой, развившиеся вследствие кратковременной локальной ишемии мозга, обозначаются также как транзиторные ишемические атаки (ТИА). Особой формой ПНМК является острая гипертоническая энцефалопатия. Чаще острая гипертоническая энцефалопатия развивается у больных злокачественной артериальной гипертонией и клинически проявляется резкой головной болью, тошнотой, рвотой, нарушением сознания, судорожным синдромом, в ряде случаев сопровождается очаговой неврологической симптоматикой.

Появления ТИА или малого инсульта указывает на высокий риск повторных и, как правило, более тяжелых ОНМК (поскольку патогенетические механизмы этих состояний во многом сходны) и требует проведения профилактики повторных ОНМК.

II. ЭТАПНОЕ ВЕДЕНИЕ БОЛЬНЫХ С ОНМК

Основные принципы организации медицинской помощи при инсульте.

I. Диагностика инсульта на догоспитальном этапе.

II. Максимально ранняя госпитализация всех больных с ОНМК.

III. Диагностика характера инсульта.

IV. Уточнение патогенетического подтипа ОНМК.

V. Выбор оптимальной лечебной тактики.

VI. Реабилитация и мероприятия по вторичной профилактике инсульта.

III. МЕРОПРИЯТИЯ НА ДОГОСПИТАЛЬНОМ ЭТАПЕ

Основные задачи:

1. Диагностика инсульта.

2. Проведение комплекса неотложных лечебных мероприятий.

3. Осуществление экстренной госпитализации больного.

Помощь оказывается линейными или специализированными неврологическими бригадами скорой медицинской помощи.

1. ОНМК диагностируется при внезапном появлении очаговой и/или общемозговой неврологической симптоматики у больного с общим сосудистым заболеванием и при отсутствии других причин (травма, инфекция и др.)

2. Неотложные лечебные мероприятия определяются необходимостью обеспечения достаточной вентиляции легких и оксигенации, поддержания стабильности системной гемодинамики, купирования судорожного синдрома.

Оценка: число и ритмичность дыхательных движений, состояние видимых слизистых и ногтевых лож, участие в акте дыхания вспомогательной мускулатуры, набухание шейных вен.

Мероприятия: при необходимости - очищение верхних дыхательных путей, постановка воздуховода, а при показаниях (тахипноэ 35-40 в 1 мин., нарастающий цианоз, артериальная дистония) - перевод больного на искусственную вентиляцию легких (ИВЛ). Используются аппараты дыхательные ручные (АДР-2, типа Амбу), аппараты с автоматическим приводом.

2.2. Поддержание оптимального уровня системного артериального давления.

От экстренного парентерального введения антигипертензивных препаратов следует воздержаться, если систолическое АД не превышает 200 мм рт.ст., диастолическое АД не превышает 120 мм рт.ст., а рассчитанное среднее АД не превышает 130 мм рт.ст. (среднее АД = (систолическое АД - диастолическое АД) : 3 + диастолическое АД). Снижать АД не следует более чем на 15-20% от исходных величин. Предпочтительно использовать препараты, не влияющие на ауторегуляцию церебральных сосудов - альфа - бета - адреноблокаторы, бета - адреноблокаторы, ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (АПФ).

При артериальной гипотензии рекомендуется применение препаратов, оказывающих вазопрессорное действие (альфа - адреномиметики), препаратов, улучшающих сократимость миокарда (сердечные гликозиды), объемозамещающих средств (декстраны, плазма, солевые растворы).

2.3. Купирование судорожного синдрома (противосудорожные препараты - транквилизаторы, нейролептики; при необходимости - миорелаксанты, ингаляционный наркоз).

3. Инсульт - неотложное медицинское состояние, поэтому все пациенты с ОНМК должны быть госпитализированы.

Время госпитализации должно быть минимальным от начала развития очаговой неврологической симптоматики, желательно в течение первых 3 часов от начала заболевания.

Противопоказанием для госпитализации больного с ОНМК является только агональное состояние.

IV. МЕРОПРИЯТИЯ НА ГОСПИТАЛЬНОМ ЭТАПЕ

IV.1. Организационные мероприятия

Госпитализация больных с ОНМК осуществляется в многопрофильный стационар, имеющий необходимое рентгено - радиологическое (включая компьютерную томографию (КТ), магнитно - резонансную томографию (МРТ), ангиографию) и ультразвуковое оборудование, а также:

а) отделение для больных с нарушениями мозгового кровообращения с палатой интенсивной терапии;

б) отделение нейрореанимации или отделение реанимации со специально выделенными койками и подготовленным персоналом для ведения больных с ОНМК;

в) отделение нейрохирургии.

В отделение нейрореанимации или отделение реанимации со специально выделенными койками для больных с ОНМК госпитализируются пациенты, имеющие:

Измененный уровень бодрствования (от легкого сопора до комы);

Нарушения дыхания и глотания;

Тяжелые нарушения гомеостаза;

Декомпенсацию сердечных, почечных, печеночных, эндокринных и иных функций на фоне ОНМК.

Больные с ОНМК, не требующие неотложной реанимационной и нейрохирургической помощи, госпитализируются в отделение для больных с нарушениями мозгового кровообращения. При этом в палату интенсивной терапии поступают пациенты:

С нестабильной (прогрессирующей) неврологической симптоматикой ("инсульт в развитии");

С выраженным неврологическим дефицитом, требующие интенсивного индивидуального ухода;

С дополнительными соматическими расстройствами.

IV.2. Диагностические мероприятия

IV.2.1. ЭТАП ГОСПИТАЛЬНОЙ ДИАГНОСТИКИ

Цель - подтверждение диагноза инсульта и определение его характера (ишемический, геморрагический).

Требования:

1. Помощь больным с ОНМК оказывается неврологом, реаниматологом, терапевтом и нейрохирургом.

2. Больные с ОНМК должны иметь право первоочередного инструментального и лабораторного обследования с тем, чтобы диагностический процесс был максимально полным и быстрым (в пределах часа от момента госпитализации).

3. Пациентам с ТИА диагностические обследования также проводятся в стационаре и в том же объеме, что и больным с инсультом.

Всем больным с предположительным диагнозом инсульта показано проведение компьютерной томографии (КТ) головы, позволяющей в большинстве случаев отличить геморрагический инсульт от ишемического и исключить другие заболевания (опухоли, воспалительные заболевания, травмы ЦНС). Магнитно - резонансная томография (МРТ) головы - более чувствительный метод диагностики инфаркта мозга на ранней стадии. Однако она уступает КТ в выявлении острых кровоизлияний, поэтому менее пригодна для экстренной диагностики.

В случае, когда КТ или МРТ недоступны, обязательно проведение эхоэнцефалоскопии (М-ЭХО), при отсутствии противопоказаний - люмбальной пункции и исследования ликвора.

Люмбальная пункция противопоказана при воспалительных изменениях в поясничной области и при подозрении на внутричерепной объемный процесс (опасность дислокационных нарушений).

ОСНОВНЫЕ ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ МЕРОПРИЯТИЯ ДЛЯ БОЛЬНЫХ ОНМК

(независимо от характера инсульта)

1. Анализ крови клинический с подсчетом количества тромбоцитов, гематокрит.

2. Группа крови, резус - фактор.

3. Анализ крови на ВИЧ.

4. Анализ крови на HBs-антиген.

5. Реакция Вассермана.

6. Биохимический анализ крови: сахар, мочевина, креатинин, билирубин, ACT, АЛТ, холестерин, триглицериды, липопротеиды высокой и низкой плотности.

7. Электролиты (калий, натрий), осмоляльность плазмы.

8. Газовый состав крови, КЩС.

9. Скрининг - исследование системы гемостаза: фибриноген, фибринолитическая активность (лизис эуглобулинов), тромбиновое время, активированное частичное тромбиновое время (АЧТВ), протромбиновый тест с расчетом международного нормализованного отношения (MHO), время свертывания крови, время кровотечения, Д - димер, агрегабельность тромбоцитов (адреналин-, АДФ-, коллаген - индуцированная), вязкость крови.

10. Анализ мочи клинический.

12. Рентгенография органов грудной клетки.

13. Рентгенография черепа.

14. Консультация терапевта.

15. Консультация офтальмолога.

Дополнительные диагностические мероприятия (по показаниям)

1. Гликемический профиль.

2. Глюкозурический профиль.

3. Консультация эндокринолога.

4. ЭЭГ (при наличии судорожного синдрома).

5. Исследование маркеров внутрисосудистой активации системы гемостаза: фрагменты протромбина I+II, комплекс тромбин - антитромбин (ТАТ) и система протеина С, фибрин - пептид А, растворимые комплексы фибрин - мономера, Д-димер, комплекс плазмин - антиплазмин (ПАП).

6. Оценка внутрисосудистой агрегации тромбоцитов: 4 тромбоцитарный фактор, тромбоксан В2, бета - тромбомодулин.

Результат: верификация диагноза ОНМК и характера инсульта (ишемический, геморрагический).

IV.2.2. ЭТАП "УГЛУБЛЕННОЙ" ГОСПИТАЛЬНОЙ ДИАГНОСТИКИ является непосредственным продолжением предыдущего этапа.

ЦЕЛЬ: уточнение патогенетического подтипа инсульта:

А. Ишемический инсульт:

Атеротромботический (включает ОНМК вследствие артерио - артериальной эмболии);

Кардиоэмболический;

Гемодинамический;

Лакунарный;

Инсульт по типу гемореологическоймикроокклюзии.

Б. Геморрагический инсульт:

Нетравматическое субарахноидальное кровоизлияние (гипертензионное, разрыв аневризмы);

Паренхиматозное кровоизлияние;

Кровоизлияние в мозжечок;

Субарахноидально - паренхиматозное;

Вентрикулярное кровоизлияние;

Парнхиматозно - вентрикулярное.

А. ИШЕМИЧЕСКИЙ ИНСУЛЬТ.

Обязательные исследования (проводятся в течение часа от момента госпитализации):

1. Ультразвуковое исследование экстра- и интракраниальных сосудов, включая дуплексное сканирование.

2. Экстренная церебральная ангиография - проводится только в случаях, когда это необходимо для принятия решения о медикаментозномтромболизисе.

3. Эхокардиография.

Дополнительные исследования (проводятся в течение первых 1 - 3 дней):

1. Плановая церебральная ангиография:

Проводится для уточнения причины ишемического инсульта,

Объем исследования включает ангиографию ветвей дуги аорты, магистральных артерий головы, интракраниальных сосудов.

2. Холтеровскоемониторирование ЭКГ.

3. Суточноемониторирование АД.

Специальные исследования проводятся при наличии показаний в течение острого периода заболевания, виды и объем их определяются консилиумом с участием соответствующих специалистов - гематолога, кардиолога - ревматолога и др.

Результат: уточнение ведущего механизма развития ОНМК и патогенетического подтипа ишемического инсульта, выбор тактики ведения больного, в том числе решение вопроса о необходимости хирургической коррекции.

Б. ГЕМОРРАГИЧЕСКИЙ ИНСУЛЬТ.

Цель: уточнение патогенетической основы кровоизлияния (гипертоническое, вследствие разрыва аневризмы или артерио - венозноймальформации)

Диагностические мероприятия:

1. Церебральная ангиография:

1.1 Показания:

Субарахноидальное кровоизлияние;

Нетипичная локализация внутримозговой гематомы (по данным КТ, МРТ);

Вентрикулярное кровоизлияние.

1.2 Объем исследования: двусторонняя каротидная и вертебральнаяангография.

2. Транскраниальная допплерография - для выявления и оценки степени выраженности церебрального вазоспазма, динамики его на фоне лечения.

Экстренная консультация нейрохирурга показана:

1. Геморрагический инсульт:

а) супра- и субтенториальная гематома;

б) субарахноидальное кровоизлияние.

2. Инфаркт мозжечка.

3. Наличие острой обструктивной гидроцефалии.

Плановая консультация нейрохирурга и/или сосудистого хирурга показана при ишемическом инсульте, ПНМК при наличии гемодинамически значимых стенозов, окклюзии магистральных артерий головы, извитости артерий шеи, стенозах/окклюзиях церебральных артерий.

Показания к хирургическому лечению больных с ОНМК.

А. Геморрагический инсульт.

1. Внутримозговые полушарные кровоизлияния объемом более 40 мл (по данным КТ головы).

2. Кровоизлияние в мозжечок.

3. Обструктивная гидроцефалия.

Б. Аневризмы, артерио - венозныемальформации, артерио - синусные соустья, сопровождающиеся различными формами внутричерепного кровоизлияния и/или ишемии мозга.

В. Ишемический инсульт.

1. Инфаркт мозжечка с выраженным вторичным стволовым синдромом, деформацией ствола мозга (по данным КТ/МРТ головы), обструктивной гидроцефалией.

IV.3. Ведение больных с разными формами ОНМК (см. Приложение III)

Общие принципы лечения больных с инсультом включают проведение мероприятий базисной терапии (независимо от характера ОНМК) и дифференцированную терапию с учетом характера и патогенетического подтипа инсульта.

IV.3.1. Мероприятия базисной терапии при ОНМК

1. Мероприятия, направленные на нормализацию функции внешнего дыхания и оксигенации (санация дыхательных путей, установка воздуховода, интубация трахеи, при необходимости - проведение ИВЛ).

2. Регуляция функции сердечно - сосудистой системы:

а) поддержание АД на 10% выше цифр, к которым адаптирован больной (при проведении антигипертензивной терапии предпочтительны бета - адреноблокаторы, ингибиторы АПФ, блокаторы кальциевых каналов, при артериальной гипотензии - средства, оказывающие вазопрессорный эффект (допамин, альфа - адреномиметики) и объемозамещающая терапия (декстраны, одногруппная свежезамороженная плазма);

б) антиаритмическая терапия при нарушениях ритма сердца;

в) при ИБС (постинфарктный кардиосклероз, стенокардия) - антиангинальные препараты (нитраты);

г) препараты, улучшающие насосную функцию миокарда - сердечные гликозиды, антиоксиданты, оптимизаторы тканевого энергетического метаболизма.

3. Контроль и регуляция гомеостаза, включая биохимические константы (сахар, мочевина, креатинин и др.), водно - солевой и кислотно - щелочной баланс.

4. Нейропротекция - комплекс универсальных методов защиты мозга от структурных повреждений - начинается на догоспитальном этапе (может иметь некоторые особенности при различных подтипах ОНМК).

5. Мероприятия, направленные на уменьшение отека головного мозга (имеют особенности в зависимости от характера инсульта).

6. Мероприятия по профилактике и лечению соматических осложнений: пневмонии, пролежней, уроинфекции, ДВС-синдрома, флеботромбозов и тромбоэмболии легочной артерии, контрактур и др.

7. Симптоматическая терапия, в том числе противосудорожная, психотропная (при психомоторном возбуждении), миорелаксанты, анальгетики и др.

IV.3.2. Общие принципы патогенетического лечения при ишемическом инсульте

Современная стратегия лечения больных с ишемическими инсультами основана на ранней диагностике патогенетического подтипа инсульта.

Основные принципы патогенетического лечения ишемических ОНМК включают:

1) восстановление кровотока в зоне ишемии (рециркуляция, реперфузия).

2) поддержание метаболизма мозговой ткани и защиту ее от структурных повреждений (нейропротекция).

Основные методы рециркуляции

1. Восстановление и поддержание системной гемодинамики.

2. Медикаментозный тромболизис (рекомбинантный тканевой активатор плазминогена, альтеплаза, урокиназа).

3. Гемангиокоррекция - нормализация реологических свойств крови и функциональных возможностей сосудистой стенки:

а) антиагреганты, антикоагулянты, вазоактивные средства, ангиопротекторы;

б) экстракорпоральные методы (гемосорбция, ультрагемофильтрация, лазерное облучение крови);

в) гравитационные методы (цит-, плазмаферез).

4. Хирургические методы рециркуляции: наложение экстраинтракраниальногомикроанастомоза, тромбэктомия, реконструктивные операции на артериях.

Основные методы нейропротекции

1. Восстановление и поддержание гомеостаза.

2. Медикаментозная защита мозга.

3. Немедикаментозные методы: гипербарическая оксигенация, церебральная гипотермия.

Противоотечная терапия при ишемических ОНМК

1. Осмотические диуретики (под контролем осмоляльности плазмы).

2. Гипервентиляция.

3. Дополнительное противоотечное действие оказывает применение нейропротекторов, поддержание гомеостаза.

4. При развитии окклюзионной гидроцефалии при инфаркте мозжечка - по показаниям проводится хирургическое лечение (декомпрессия задней черепной ямки, вентрикулярное дренирование).

IV.3.2.1. Особенности лечения различных патогенетических подтипов ишемических ОНМК

При верификации инсульта вследствие обтурации приводящей артерии (атеротромботический, в том числе вследствие артерио - артериальной эмболии, кардиоэмболический инфаркт) при поступлении больного в первые 3-6 часов от начала заболевания и отсутствии изменений при КТ-исследовании головы (геморрагические изменения, масс - эффект), при стабильном АД не выше 185/100 мм рт.ст. возможно проведение медикаментозного тромболизиса: рекомбинантный тканевой активатор плазминогена (rt-PA) в дозе 0,9-1,1мг/кг веса пациента, 10% препарата вводятся в/в болюсно (при стоянии внутриартериального катетера - в/а), остальная доза - в/в капельно в течение 60 мин.). Однако необходимость высоко специализированного предварительного обследования возможного реципиента, включая КТ головы, ангиографию, значительный риск геморрагических осложнений тромболитической терапии в настоящее время не позволяют рекомендовать данный метод лечения для широкого использования и заставляют ограничить его рамками специализированных ангионеврологических центров.

1. КАРДИОЭМБОЛИЧЕСКИЙ ИНСУЛЬТ:

а) антикоагулянты - прямого действия в острейшем периоде с последующим переходом на длительную поддерживающую терапию непрямыми антикоагулянтами;

б) антиагреганты;

в) нейропротекторы;

г) вазоактивные препараты;

д) адекватное лечение кардиальной патологии (антиаритмические препараты, антиангинальные препараты, сердечные гликозиды и др.).

2. АТЕРОТРОМБОТИЧЕСКИЙ ИНСУЛЬТ:

а) антиагреганты (тромбоцитарные, эритроцитарные);

б) при прогрессирующем течении заболевания (нарастающий тромбоз) показаны антикоагулянты прямого действия с переходом на непрямые;

в) гемодилюция (низкомолекулярные декстраны, одногруппная свежезамороженная плазма);

г) ангиопротекторы;

д) нейропротекторы.

3. ГЕМОДИНАМИЧЕСКИЙ ИНСУЛЬТ:

а) восстановление и поддержание системной гемодинамики:

Препараты вазопрессорного действия, а также - улучшающие насосную функцию миокарда;

Объемозамещающие средства, преимущественно - биореологические препараты (плазма), низкомолекулярные декстраны;

При ишемии миокарда - антиангинальные препараты (нитраты);

При дизритмии - антиаритмики, при нарушениях проводимости (брадиаритмии) - имплантация электрокардиостимулятора (временного или постоянного);

б) антиагреганты;

в) вазоактивные препараты (с учетом состояния системной гемодинамики, АД, минутного объема сердца, наличия дизритмий);

г) нейропротекторы.

4. ЛАКУНАРНЫЙ ИНСУЛЬТ:

а) основа - оптимизация АД (ингибиторы АПФ, антагонисты рецепторов ангиотензина II, бета - адреноблокаторы, блокаторы кальциевых каналов);

б) антиагреганты (тромбоцитарные, эритроцитарные);

в) вазоактивные средства;

г) антиоксиданты.

5. ИНСУЛЬТ ПО ТИПУ ГЕМОРЕОЛОГИЧЕСКОЙ МИКРООККЛЮЗИИ:

а) гемангиокорректоры различных групп (антиагреганты, ангиопротекторы, вазоактивные препараты, низкомолекулярные декстраны);

б) при недостаточной эффективности, развитии ДВС-синдрома - применение антикоагулянтов прямого, а затем - и непрямого действия;

в) вазоактивные препараты;

г) антиоксиданты.

6. ОСТРАЯ ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ ЭНЦЕФАЛОПАТИЯ:

а) постепенное снижение АД на 10-15% от исходного уровня (предпочтительно применение легко дозируемых ингибиторов АПФ, альфа - бета - адреноблокаторов, бета - адреноблокаторов, противопоказано использование препаратов вазодилатирующего действия);

б) дегидратирующая терапия (салуретики, осмотические диуретики);

в) гипервентиляция;

г) нейропротекторы;

д) ангиопротекторы;

е) гемангиокорректоры (преимущественно биореологические препараты - плазма, низкомолекулярные декстраны);

ж) симптоматическое лечение (противосудорожные, противорвотные препараты, анальгетики и др.).

IV.3.3. Общие принципы лечения геморрагического инсульта

Основы базисной терапии при геморрагических ОНМК имеют некоторые особенности.

1. Регуляция функции сердечно - сосудистой системы:

а) при гипертонических кровоизлияниях оптимизация АД имеет патогенетическое значение;

б) в ряде случаев больные нуждаются в проведении длительной управляемой артериальной гипотензии. Средством выбора для данного метода лечения является нитропруссид натрия, который вводится через инфузомат при непрерывном мониторинге АД.

2. Мероприятия, направленные на уменьшение отека головного мозга:

а) применение мембраностабилизаторов (дексазон по 4-8 мг в/м 4 раза в сутки);

б) гипервентиляция;

в) применение нейропротекторов;

г) восстановление и поддержание гомеостаза;

д) хирургические методы - удаление гематомы, вентрикулярное дренирование, декомпрессия.

3. Нейропротекция (см. Ишемический инсульт).

4. Мероприятия по профилактике и лечению соматических осложнений: ДВС - синдром, флеботромбозы и тромбоэмболии легочной артерии (использование гемангиокорректоров - антиагреганты, антикоагулянты, низкомолекулярные декстраны). Решение об их назначении должно быть принято консилиумом с участием терапевта - гематолога.

Патогенетическое лечение геморрагического инсульта (консервативное)

1. Применение средств ангиопротекторного действия, способствующих укреплению сосудистой стенки.

2. При субарахноидальном кровоизлиянии и интрацеребральных гематомах с прорывом крови в ликворную систему - профилактика сосудистого спазма (вазоселективные блокаторы кальциевых каналов - нимодипин до 25 мг/сут. в/в капельно или по 0,3-0,6 каждые 4 часа внутрь; вазоактивные препараты).

3. Для улучшения микроциркуляции и профилактики вторичных ишемических поражений ткани мозга используются низкомолекулярные декстраны, антиагреганты в условиях непрерывного мониторинга АД, параметров системы гемостаза.

V. Реабилитация больных с ОНМК

V.1. Основные задачи реабилитации.

1. Восстановление (улучшение) нарушенных функций.

2. Психическая и социальная реадаптация.

3. Профилактика постинсультных осложнений (спастичность, контрактуры и др.).

V.2. Показания и противопоказания к реабилитации.

В проведении реабилитационных мероприятий нуждаются все больные с ОНМК.

Противопоказаниями к активной реабилитации являются:

1. тяжелая соматическая патология в стадии декомпенсации;

2. психические нарушения.

V.3. Основные принципы реабилитации.

Основными принципами реабилитации являются: раннее начало, длительность и систематичность, этапность, комплексность, активное участие больного.

Длительность реабилитации определяется сроками восстановления нарушенных функций: максимальное улучшение двигательных функций отмечается в первые 6 месяцев, бытовых навыков и трудоспособности - в течение 1 года, речевых функций - на протяжении 2-3 лет с момента развития ОНМК.

V.4. Организация этапной помощи больным, перенесшим ОНМК.

1. Ангионеврологическое отделение многопрофильного стационара.

2. Отделение ранней реабилитации многопрофильной больницы:

Пациенты переводятся, как правило, через 1 месяц с момента развития инсульта,

Проводится полный курс восстановительного лечения,

Длительность курса составляет 1 месяц.

3. Дальнейшее лечение определяется выраженностью неврологического дефекта:

A) при наличии двигательных, речевых и др. нарушений больной направляется в реабилитационный центр или реабилитационный санаторий;

Б) при отсутствии выраженных неврологических нарушений больной направляется в местный санаторий неврологического или сердечно - сосудистого профиля;

B) больные с тяжелыми остаточными неврологическими нарушениями или имеющие противопоказания к проведению активной реабилитации выписываются домой или переводятся в специализированную больницу по уходу.

4. Больные с умеренной выраженностью остаточных неврологических нарушений продолжают реабилитацию в амбулаторных условиях (восстановительные отделения или кабинеты поликлиник).

5. Повторные курсы стационарной реабилитации показаны при продолжающемся восстановлении нарушенных функций и перспективе восстановления трудоспособности.

VI. Профилактика повторных ОНМК

Риск развития инсульта при обратимых формах цереброваскулярной патологии (ТИА, малый инсульт) высок и составляет не менее 5% в год. Профилактика повторных ОНМК должна проводится с учетом патогенетических механизмов их развития.

Если причиной ТИА или малого инсульта оказалась кардиогенная эмболия, помимо коррекции (медикаментозной, хирургической) сердечной патологии показан прием антикоагулянтов непрямого действия или антиагрегантов. В случае выявления малого глубинного (лакунарного) инфаркта, патогенетически связанного с АГ, основным направлением предупреждения повторных ОНМК становится проведение адекватной антигипертензивной терапии.

Сложнее профилактика инсульта у больных с атеросклеротическими изменениями сонных артерий (атеротромботический, гемодинамический инсульт, а также вследствие артерио - артериальной эмболии). Значимость патологии сонной артерии для конкретного больного определяется индивидуальными особенностями строения сосудистой системы мозга, выраженностью и распространенностью ее поражения, а также структурой атеросклеротических бляшек.

В настоящее время у больных с ТИА и малым инсультом при патологии сонных артерий общепризнанными являются два направления предупреждения инсульта:

1. применение антиагрегантов;

2. проведение ангиохирургической операции: ликвидация стеноза сонной артерии, при наличии противопоказаний к ней может выполняться кранио - церебральное шунтирование.

Назначение антиагрегантов больным, перенесшим ТИА или малый инсульт, снижает у них риск развития повторного инсульта на 20-25%. В случае значительного стеноза сонной артерии (более 70% просвета сосуда) на стороне пораженного полушария мозга каротиднаяэндартерэктомия как средство предупреждения повторного ОНМК существенно эффективнее применения антиагрегантов. Обязательным условием является проведение операции в специализированной клинике, в которой уровень осложнений, связанных с операцией, не превышает 3-5%. При стенозе сонной артерии до 30% предпочтение отдается медикаментозной профилактике. Операция может стать необходимой, если осложненная бляшка среднего размера становится источником повторной церебральной эмболии.

Предупреждение повторных ОНМК у пациентов, переживших геморрагический инсульт, заключается:

1. у больных с артериальной гипертонией - в проведении адекватной антигипертензивной терапии;

2. у больных с кровоизлиянием вследствие разрыва артериальной аневризмы или артерио - венозноймальформации - в проведении ангиохирургической операции.

© Использование материалов сайта только по согласованию с администрацией.

В последние годы значительно вырос процент смертности от патологических поражений сосудов головного мозга, которые раньше были связаны со старением организма и диагностировались только у людей преклонного возраста (после 60-ти лет). Сегодня симптомы нарушения мозгового кровообращения омолодились. И от инсульта нередко умирают люди моложе 40 лет. Поэтому, важно знать причины и механизм их развития, чтобы , диагностические и лечебные мероприятия давали максимально эффективный результат.

Что такое нарушения мозгового кровообращения (МК)

Сосуды головного мозга имеют своеобразную, совершенную структуру, которая идеально регулирует кровоток, обеспечивая стабильность кровообращения. Они устроены таким образом, что при увеличении поступления крови в коронарные сосуды примерно в 10 раз во время физической активности, количество циркулирующей крови в головном мозгу, при возрастании умственной активности, остается на прежнем уровне. То есть происходит перераспределение кровотока. Часть крови из отделов мозга с меньшей нагрузкой перенаправляется на участки с усиленной мозговой деятельностью.

Однако этот совершенный процесс кровообращения нарушается, если поступающее в головной мозг количество крови не удовлетворяет его потребности в ней. Надо отметить, что ее перераспределение по участкам мозга необходимо не только для его нормальной функциональности. Оно происходит и при возникновении различных патологий, например, (сужения) или обтурации (закрытия). В результате нарушенной саморегуляции происходит замедление скорости движения крови на отдельных участках мозга и их .

Виды нарушений МК

Существуют следующие категории нарушения кровотока в головном мозгу:

1. Острые (инсульты), возникающие внезапно с длительным течением, и преходящие, основные симптомы которых (нарушения зрения, потери речи и пр.) длятся не более суток.
2. Хронические, вызываемые . Они делятся на два вида: происхождения и вызванные .

Острые нарушения мозгового кровообращения (ОНМК)

Острое нарушение мозгового кровообращения вызывает устойчивые расстройства мозговой деятельности. Оно бывает двух типов: и (его еще называют инфарктом мозга).

Геморрагическое

Этиология

Кровоизлияние (геморрагическое нарушение кровотока) может быть вызвано различными артериальными гипертензиями, врожденными и др.

Патогенез

В результате повышения артериального давления происходит выход плазмы и белков в ней содержащихся, который влечет плазматическое пропитывание стенок сосудов, вызывая их деструкцию. На сосудистых стенках откладывается своеобразное гиалиноподобное специфическое вещество (белок, по своей структуре напоминающий хрящ), что ведет к развитию гиалиноза. Сосуды напоминают стеклянные трубки, теряют свою эластичность и способность удерживать давление крови. Кроме этого, повышается проницаемость сосудистой стенки и кровь свободно может проходить сквозь нее, пропитывая нервные волокна (диапедезное кровотечение). Результатом таких превращение может стать образование микроаневризм и разрыв сосуда с кровоизлиянием и попаданием крови в белое мозговое вещество. Таким образом, кровоизлияние происходит в результате:

• Плазматического пропитывания стенок сосудов белового мозгового вещества или зрительных бугров;
• Диапедезного кровотечения;
• Образования микроаневризм.

Кровоизлияние в остром периоде характеризуется развития гематом при вклинивании и деформации ствола мозга в тенториальное отверстие. При этом мозг набухает, развивается обширный отек. Возникают вторичные кровоизлияния, более мелкие.

Клинические проявления

Обычно возникает днем, в период физической активности. Внезапно начинает сильно болеть голова, возникают тошнотворные позывы. Сознание - спутанное, человек дышит часто и со свистом, возникает , сопровождающаяся гемиплегией (односторонний паралич конечностей) или гемипарезом (ослабление двигательных функций). Утрачиваются основные рефлексы. Взор становится неподвижным (парез), возникает анизокория (зрачки разного размера) или косоглазие расходящегося типа.

Лечение

Лечение нарушения мозгового кровообращения этого типа включает интенсивную терапию, основная цель которой снизить АД, восстановить витальные (автоматическое восприятие внешнего мира) функции, остановить кровотечение и устранить отек головного мозга. При этом используются следующие медикаменты:

1. Снижающие - ганлиоблокаторы (Арфонад, Бензогексаний , Пентамин ).
2. Для уменьшения проницаемости стенок сосудов и повышения свертываемости крови - Дицинон , витамин С, Викасол , Глюконат кальция .
3. Для повышения реологии (текучести) крови - Трентал, Винкатон, Кавинтон, Эуфиллин, Циннаризин.
4. Угнетающие фибринолитическую активность - АКК (аминокапроновая кислота ).
5. Противоотечное - Лазикс .
6. Седативные препараты.
7. Для уменьшения внутричерепного давления назначается спинномозговая пункция.
8. Все препараты вводятся в виде инъекций.

Ишемическое

Этиология

ишемическое НМК из-за атеросклеротической бляшки

Нарушение кровообращения ишемическое чаще всего вызывается атеросклерозом. Его развитие может спровоцировать сильное волнение (стресс и т.п.) или чрезмерная физическая нагрузка. Может возникать во время ночного сна или сразу после пробуждения. Часто сопровождает предынфарктное состояние или .

Симптомы

Могут возникать внезапно или нарастать постепенно. Они проявляются в виде головных болей, гемипареза на стороне противоположной очагу поражения. Нарушение координации движения, а также зрительные и речевые расстройства.

Патогенез

Ишемическое нарушение возникает, когда на отдельный участок головного мозга поступает недостаточное количество крови. При этом возникает очаг гипоксии, в котором развиваются некротические образования. Этот процесс сопровождается нарушением основных мозговых функций.

Терапия

В лечении используются инъекции лекарственных препаратов для восстановления нормального функционирования сердечно-сосудистой системы. К ним относятся: Коргликон, Строфантин, Сульфокамфокаин, Реополиклюкин, Кардиамин. Внутричерепное давление снижается Маннитолом или Лазиксом .

Преходящее нарушение мозгового кровообращения

Преходящее нарушение мозгового кровообращения (ПНМК) возникает на фоне артериальной гипертензии или атеросклероза. Иногда причиной ее развития становится их сочетание. Основные симптомы ПНМК проявляются в следующем:

• Если очаг патологии расположен в бассейне каротидных сосудов, у больного немеет половина туловища (с противоположной очагу стороны) и часть лица вокруг губ, возможен паралич или кратковременный парез конечностей. Нарушается речь, может возникнуть эпилептический припадок.
• При нарушении кровообращения у больного слабеют ноги и руки, ему трудно глотать и произносить звуки, возникает фотопсия (появление в глазах светящихся точек, искр и т.п.) или диплопия (раздвоение видимых предметов). Он теряет ориентацию, у него возникают провалы в памяти.
• Признаки нарушения мозгового кровообращения на фоне гипертонии проявляются в следующем: начинает сильно болеть голова и глазные яблоки, человек испытывает сонливость, у него возникает заложенность ушей (как в самолете во время взлета или посадки) и тошнотворные позывы. Лицо краснеет, усиливается потоотделение. В отличие от инсультов все эти симптомы проходят в течение суток. За это они получили название .

Лечение ПНМК осуществляется гипотензивными, тонизирующими и кардиотоническими средствами. Используются спазмолитики, и . Назначаются следующие лекарства:

Дибазол, Трентал, Клофелин, Винкамин, Эуфиллин, Циннаризин, Кавинтон, Фурасемид , бета-адреноблокаторы. В качестве тонизирующих - спиртовые настойки женьшеня и лимонника китайского.

Хронические нарушения мозгового кровообращения

Хроническое нарушение мозгового кровообращения (ХНМК) в отличие от острых форм развивается постепенно. При этом различают три стадии заболевания:

1. На первой стадии симптомы носят расплывчатый характер. Они больше напоминают синдром хронической усталости. Человек быстро утомляется, у него нарушается сон, часто болит и кружится голова. Он становится вспыльчивым и рассеянным. У него часто меняется настроение. Он забывает некоторые малозначительные моменты.
2. На второй стадии хроническое нарушение мозгового кровообращения сопровождается значительным ухудшением памяти , развиваются небольшие нарушения двигательных функций, вызывающие шаткость походки. В голове возникает постоянный шум. Человек плохо воспринимает информацию, с трудом концентрируя на ней свое внимание. Он постепенно деградирует, как личность. Становится раздражительным и не уверенным в себе, теряет интеллект, неадекватно реагирует на критику, часто впадает в депрессию. У него постоянно кружится и болит голова. Ему всегда хочется спать. Работоспособность - снижена. Он плохо адаптируется в социальном плане.
3. На третьей стадии все симптомы усиливаются. Деградация личности переходит в , страдает память. Выйдя из дома один, такой человек никогда не найдет дороги обратно. Двигательные функции нарушены. Это проявляется в треморе рук, скованности движений. Заметно нарушение речи, раскоординированность движений.

Нарушение мозгового кровообращения опасно тем, что если лечение не проведено на ранних стадиях, погибают нейроны - основные единицы структуры мозга, воскресить которую невозможно. Поэтому так важна диагностика заболевания на ранних стадиях. В нее входят:

• Выявление заболеваний сосудов, способствующих развитию нарушений мозгового кровообращения.
• Постановка диагноза на основании жалоб пациента.
• Проведение нейропсихологического обследования по шкале MMSE. Оно позволяет обнаружить когнитивные нарушения методом тестирования. Об отсутствии нарушений свидетельствуют 30 баллов, набранных пациентом.
• Дуплексное сканирование с целью выявления поражений сосудов головного мозга атеросклерозом и прочими заболеваниями.
• Магниторезонансная томография, позволяющая выявить в мозге небольшие гиподенсивные (с патологическими изменениями) очаги.
• Клинические анализы крови: общий анализ крови, липидный спектр, коагулограмма, глюкоза.

Этиология

Основные причины нарушения мозгового кровообращения следующие:

1. Возраст. В основном они возникают у людей, которые шагнули в пятый десяток лет.
2. Генетическая предрасположенность.
3. Черепно-мозговые травмы.
4. Излишний вес. Тучные люди нередко страдают гиперхолестеринемией.
5. Гиподинамия и повышенная эмоциональность (стресс и т.п.).
6. Вредные привычки.
7. Заболевания: сахарный диабет (инсулинозависимый) и атеросклероз.
8. Гипертония. Повышенное давление - самая распространенная причина возникновения инсультов.
9. В старости к нарушениям кровотока в головном мозге могут привести:
   • мерцательная ,
   • различные заболевания кроветворных органов и крови,
   • хронический ,

Лечение

При хроническом нарушении кровотока в головном мозге все лечебные мероприятия направлены на то, чтобы защитить нейроны головного мозга от гибели в результате гипоксии, стимулировать метаболизм на уровне нейронов, нормализовать ток крови в тканях мозга. Лекарственные средства для каждого больного подбираются индивидуально. Принимать их следует в строго указанной дозировке, постоянно контролируя АД.

Кроме этого, при нарушениях мозгового кровообращения, сопровождающихся проявлениями неврологического характера, используются антиоксиданты, вазодилататоры, препараты, повышающие микроциркуляцию крови, седативные средства и поливитамины.

Лечить хроническое нарушение мозгового кровообращения можно и средствами народной медицины, используя различные сборы и фиточаи. Особенно полезен настой цветков боярышника и сбор, в состав которого входит ромашка аптечная, сушеница болотная и пустырник. Но они должны использоваться в качестве дополнительного лечебного курса, усиливающего основную медикаментозную терапию.

Людям с повышенным весом, которые входят в группу риска по развитию атеросклероза из-за , необходимо обратить свое внимание на питание. Для них существуют специальные диеты, узнать о которых можно у врача-диетолога, который следит за организацией питания больных, пребывающих на лечении в стационаре любой больницы. К диетическим продуктам относятся все, имеющие растительное происхождение, морепродукты и рыба. А вот продукты из молока, наоборот, должны быть с низким содержанием жира.

Если холестеринемия значительная, и диета не дает необходимых результатов, назначаются лекарственные средства, входящие в группу : Липримар , Аторвакар, Вабарин, Торвакард, Симватин . При большой степени сужения просвета между стенками сонных артерий (более 70%) требуется проведение каротидной (хирургической операции), которая выполняется только в специализированных клиниках. При стенозе менее 60% достаточно консервативного лечения.

Реабилитация после острого нарушения мозгового кровообращения

Лекарственная терапия может остановить течение болезни. Но вернуть возможность двигаться она не в силах. Помочь в этом могут только специальные гимнастические упражнения. Надо быть готовым к тому, что этот процесс достаточно длительный и запастись терпением. Родственники больного должны научиться выполнять массаж и упражнения лечебной гимнастики, так как именно им придется делать их ему на протяжении полугода и больше.

В основе ранней реабилитации после динамического нарушения мозгового кровообращения с целью полного восстановления двигательных функций показана кинезотерапия. Особенно она необходима в восстановлении моторики, так как способствует созданию новой модели иерархии нервной системы для осуществления физиологического контроля двигательных функций организма. В кинезотерапии используются следующие методики:

1. Гимнастика «Баланс», направленная на восстановление координации движений;
2. Система рефлекторных упражнений Фельденкрайза.
3. Система Войта, направленная на восстановление двигательной активности методом стимулирования рефлексов;
4. Микрокенизотерапия.

Пассивная гимнастика «Баланс» назначается каждому больному с нарушениями мозгового кровообращения, как только к нему вернется сознание. Обычно выполнять ее пациенту помогают родственники. Она включает разминание пальцев рук и ног, сгибание и разгибание конечностей. Упражнения начинают выполнять с нижних отделов конечностей, постепенно передвигаясь вверх. В комплекс также входит разминание головы и шейных отделов. Перед началом выполнения упражнений и заканчивать гимнастику следует легкими массирующими движениями. Обязательно надо контролировать состояние больного. Гимнастика не должна вызывать его переутомления. Самостоятельно пациент может выполнять упражнения для глаз (зажмуривание, вращение, фиксация взгляда в одной точке и некоторые другие). Постепенно, с улучшением общего состояния больного нагрузку увеличивают. Для каждого больного подбирается индивидуальная методика восстановления, с учетом особенностей течения заболевания.

Фото: базовые упражнения пассивной гимнастики

Метод Фельденкрайза - это терапия, мягко воздействующая на нервную систему человека. Она способствует полному восстановлению умственных способностей, двигательной активности и чувственности. В нее входят упражнения, требующие плавности движения при выполнении. Пациент должен сосредоточиться на их координации, делать каждое движение осмысленно (осознанно). Эта методика заставляет отвлечь внимание от существующей проблемы со здоровьем и сконцентрировать его на новых достижениях. В результате, мозг начинает «вспоминать» прежние стереотипы и возвращается к ним. Пациент постоянно изучает свое тело и его возможности. Это позволяет найти быстрые способы заставить его двигаться.

Методика основывается на трех принципах:

• Все упражнения должны быть легкими для освоения и запоминания.
• Каждое упражнение надо выполнять плавно, без перенапряжения мышц.
• Выполняя упражнение, больной человек должен получать удовольствие от движения.

Но самое главное, никогда нельзя разделять свои достижения на высокие и низкие.

Дополнительные реабилитационные меры

Широко практикуется выполнение дыхательной гимнастики, которая не только нормализует кровообращение, но и снимает возникающее под воздействием гимнастической и массажной нагрузки напряжение мышц. Кроме этого, она регулирует дыхательный процесс после выполнения лечебной гимнастики и дает расслабляющий эффект.

При нарушениях мозгового кровообращения больному предписан постельный режим в течение длительного времени. Это может привести к различным осложнениям, например, нарушению естественной вентиляции легких, появлению пролежней и контрактур (в суставе ограничивается подвижность). Профилактика пролежней заключается в частой смене положения больного. Его рекомендуется переворачивать на живот. Стопы при этом свисают, голени расположены на мягких подушках, под коленками - диски из ваты, обшитые марлей.

1. Телу больного придавать специальное положение. В первые дни его переводят из одной позы в другую ухаживающие за ним родственники. Делается это через каждые два или три часа. После стабилизации артериального давления и улучшения общего состояния пациента учат делать это самостоятельно. Раннее усаживание больного в постель (если позволяет самочувствие) не даст развиться контрактурам.
2. Делать массаж, необходимый для поддержания тонуса мышц в норме. Первые дни он включает легкие поглаживания (при повышенном тонусе) или разминание (если тонус мышц снижен) и длится всего несколько минут. В дальнейшем массажные движения усиливаются. Разрешается использовать растирания. Увеличивается и продолжительность массажных процедур. К концу первого полугодия они могут выполняться в течение часа.
3. Выполнять упражнения ЛФК, которые кроме всего прочего эффективно борются с синкинезиями (непроизвольными сокращениями мышц).
4. Хороший эффект дает вибростимуляция парализованных частей тела с частотой колебаний от 10 до 100 Гц. В зависимости от состояния больного продолжительность этой процедуры может варьировать в пределах от 2 до 10 минут. Рекомендовано проводить не более 15 процедур.

При нарушениях мозгового кровообращения применяют также альтернативные методы лечения:

• Рефлексотерапию, включающую:
  1. Лечение запахами (ароматерапия);
  2. классический вариант иглорефлексотерапии;
  3. иглоукалывания в рефлекторные точки, расположенные на ушных раковинах (ауриколотерапия);
  4. иглоукалывание биологически активных точек на кистях рук (су-Джек);
• Хвойные ванны с добавлением морской соли;
• Кислородные ванны.

Видео: реабилитация после инсульта, программа “Жить здорово!”

Подробнее о комплексной реабилитации после инсультов и ишемических атак .

Последствия НМК

Острое нарушение мозгового кровообращения имеет тяжелые последствия. В 30 случаях из ста человек, перенесший это заболевание, становится полностью беспомощным.

1. Он не может самостоятельно кушать, выполнять гигиенические процедуры, одеваться и т.д. У таких людей полностью нарушена способность мыслить. Они теряют счет времени и совершенно не ориентируются в пространстве.
2. У кого-то сохраняется способность двигаться. Но немало людей, которые после нарушения мозгового кровообращения навсегда остаются прикованными к постели. Многие из них сохраняют ясный ум, понимают, что происходит вокруг них, но лишены речи и не могут передать словами свои желания и выразить чувства.

Инвалидность - печальный итог острого и во многих случаях хронического нарушения мозгового кровообращения. Около 20% острых нарушений мозгового кровообращения заканчиваются смертельным исходом.

Но есть возможность оградить себя от этого тяжелого заболевания, независимого от того, к какому разряду классификации оно относится. Хотя многие люди пренебрегают ею. Это - внимательное отношение к своему здоровью и всем изменениям, происходящим в организме.

• Согласитесь, что у здорового человека не должно возникать головных болей. А если вдруг закружилась голова, значит, возникло какое-то отклонение в функционировании систем, отвечающих за этот орган.
• Свидетельством неполадок в организме служит повышенная температура. А ведь многие ходят на работу, когда она составляет 37°С, считая ее нормальной.
• Возникает кратковременное ? Большинство людей растирает их, не задаваясь вопросом: а почему это происходит?

Между тем, это - спутники первых незначительных изменений в системе кровотока. Нередко острому нарушению мозгового кровообращения предшествует транзиторное. Но так как его симптомы проходят в течение суток, далеко не каждый человек торопиться на прием к врачу, чтобы пройти обследование и получить необходимое медикаментозное лечение.

Сегодня на вооружение медиков имеется эффективные препараты - . Они буквально творят чудеса, растворяя тромбы и восстанавливая мозговое кровообращение. Однако есть одно «но». Для достижения максимального эффекта они должны быть введены больному в течение трех часов, после появления первых симптомов инсульта. К сожалению, в большинстве случаев обращение за медицинской помощью осуществляется слишком поздно, когда заболевание перешло в тяжелую стадию и использование тромболитиков уже бесполезно.

Видео: кровоснабжение мозга и последствия инсульта